文章信息

文章题目：Pyruvate is a natural suppressor of interferon signaling by inducing STAT1 protein pyruvylation

期刊：Cell

发表时间：2026 年 2 月 27 日

主要内容：四川省医学科学院、四川省人民医院、电子科技大学医学院郑慧教授团队在 Cell 期刊上发表了一篇题为 "Pyruvate is a natural suppressor of interferon signaling by inducing STAT1 protein pyruvylation" 的研究论文，揭示了高糖抑制机体抗病毒免疫力的重要机理：糖酵解代谢终产物丙酮酸能够共价修饰蛋白底物，形成 STAT1 蛋白丙酮酸化修饰（Pyruvylation），从而抑制了 I 型干扰素（Type-I Interferon, IFN-I）抗病毒免疫活性。

原文链接：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00110-8

使用 TransGen 产品：

Trans5α Chemically Competent Cell (CD201)

背景介绍

糖酵解作为生物体高度保守的核心代谢通路，将葡萄糖分解为丙酮酸，后者在有氧条件下进入三羧酸循环，无氧时则生成乳酸。丙酮酸代谢异常与糖尿病、癌症等多种疾病相关，但其非代谢功能尚不明确。其下游产物乳酸可通过蛋白质乳酸化修饰调控 DNA 修复和肿瘤发生，然而丙酮酸能否直接修饰蛋白仍是未知。此外，高血糖会加重 SARS-CoV-2 等病毒感染，但其调控抗病毒免疫的机制仍有待阐明。

文章概述

研究发现，糖酵解代谢终产物丙酮酸能够显著抑制 IFN-I 信号传导通路，抑制干扰素刺激基因（ISGs）的表达，从而降低了机体 IFN-I 介导的抗病毒免疫防御力。进一步研究发现，丙酮酸可与 IFN-I 信号通路中的关键信号蛋白 STAT1 发生共价结合，形成 STAT1 蛋白丙酮酸化修饰，并通过质谱鉴定了 STAT1 K201 是其关键位点。机制研究表明，STAT1 蛋白的丙酮酸化修饰抑制了 STAT1 与 STAT2 的结合，进而抑制了 IFN-I 信号通路的传导，减弱了 IFN-I 信号的强度。高糖条件下，体内 STAT1 蛋白丙酮酸化修饰显著增加，从而减弱了机体 IFN-I 介导的抗病毒免疫力。为探究 STAT1 丙酮酸化的功能，研究人员构建了 STAT1-K201R 敲入（KI）小鼠，发现其各脏器 STAT1 丙酮酸化水平显著降低。注射 mIFNβ 后，KI 小鼠各脏器中干扰素刺激基因（ISGs）水平升高。VSV 病毒感染模型中，KI 小鼠体内病毒诱导的 ISGs 水平更高，各脏器病毒载量显著下降。

该研究首次鉴定了蛋白丙酮酸化修饰，阐明了蛋白丙酮酸化修饰抑制机体抗病毒免疫的机制，并揭示了高糖促进 STAT1 蛋白丙酮酸化修饰进而抑制 IFN-I 抗病毒免疫防御力的详细机理。本研究有望为增强高血糖人群的日常抗病毒免疫防御力提供新思路，并为血糖升高的病毒感染患者提升抗病毒免疫力从而防治临床重症（如病毒性脓毒症等）提供了新靶点。也为未来深入探究丙酮酸化修饰对机体生理和病理功能的作用奠定了基础。

STAT1 蛋白丙酮酸化修饰抑制 IFN-I 抗病毒免疫力

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使用 Trans5α Chemically Competent Cell (CD201) 产品发表的部分文章：

• Zuo Y, Wang Q, Tian W, et al. Pyruvate is a natural suppressor of interferon signaling by inducing STAT1 protein pyruvylation[J]. Cell, 2026.(IF 42.50)

• Yang G Y, Wu M, Zhang S A, et al. Editing strigolactone hormone receptor for robust antiviral silencing in rice[J]. Cell, 2026.(IF 42.50)

• Han X, Zhang M H, Rong N K, et al. Mechanistic Insights into Fatty Acid Odor Detection Mediated by Class II Olfactory Receptors[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Ge X Y, Cheng J, Zhang L J, et al. Identification of Or5v1/Olfr110 as an oxylipin receptor and anti-obesity target[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Zhang X, Zhang Y, Liu X, et al. FOCAS: Transcriptome-wide screening of individual m6A sites functionally dissects epitranscriptomic control of gene expression in cancer[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Wang J L, Sha X Y, Shao Y，et al. Elucidating pathway-selective biased CCKBR agonism for Alzheimer's disease treatment[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Kang X, Li X R, Zhou J Q, et al. Extrachromosomal DNA replication and maintenance couple with DNA damage pathway in tumors[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Jiang Y, Dai A R, Huang Y W, et al. Ligand-induced ubiquitination unleashes LAG3 immune checkpoint function by hindering membrane sequestration of signaling motifs[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Ou X M, Ma C Y, Sun D J, et al. SecY translocon chaperones protein folding during membrane protein insertion[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Zhao Y, Ping Y Q, Wang M W, et al. Identification, structure and agonist design of an androgen membrane receptor[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Wen X, Shang P, Chen H D, et al. Evolutionary study and structural basis of proton sensing by Mus GPR4 and Xenopus GPR4[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)

• Ma X J, Wang W, Zhang J Y, et al. NRT1.1B acts as an abscisic acid receptor in integrating compound environmental cues for plants[J]. Cell, 2025.(IF 42.50)